Co nowego w psychogeriatrii?

16 marca 2025
Blog szalonych naukowców
Białko prionowe, widać zwinięte α-helisy. PoopAcidMaker, za Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0

7-8 marca odbyły się XXIII Łódzkie Warsztaty Psychogeriatryczne organizowane przez Klinikę Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Co nowego w psychiatrii wieku podeszłego?

Mimo Łodzi w nazwie konferencja organizowana przez kierownika Kliniki prof. Jakuba Kaźmierskiego obejmowała wystąpienia nie tylko licznych psychiatrów z tego miasta (m.in. profesorowie Sobów, Wysokiński, Strzelecki, Urban-Kowalczyk), ale i naukowców z zewnątrz (m.in. prof. Gabryelewicz, Sikorska, Siwek, Błaszak).

Poruszanym tematem, który najbardziej chyba kojarzy się z psychogeriatrią, były otępienia. Tutaj w diagnostyce dokonuje się istotny postęp. Otóż jedną z najczęstszych przyczyn otępień, chorobę Alzheimera, można zdiagnozować kilka lat przed wystąpieniem objawów. Nieuchronnie prowadzący do demencji proces degeneracji komórek mózgu wynika bowiem z odkładania się w nich pewnego patologicznego białka. Dokładniej mówiąc: chodzi o nieprawidłową, niewłaściwą formę naturalnie występującego u nas wszystkich białka, tworzącego nierozpuszczalne złogi, plaki i tangle, akumulujące się latami. Okazuje się, że obecność tego białka w organizmie można wykryć, zanim spowoduje objawy kliniczne związane głównie z pamięcią. Niestety można je wyłowić w płynie mózgowo-rdzeniowym podczas dość nieprzyjemnego zabiegu wykonywanego w ramach hospitalizacji; leży się potem dwie doby i dochodzi do siebie, co wyklucza przesiewowe badania dużych populacji. Trwają prace nad oznaczeniami z krwi.

Dodatni wynik umożliwiłby profilaktykę choroby Alzheimera. Nie da się jeszcze co prawda jej zapobiec, ale można opóźnić rozwój objawów. Trwają badania nad przeciwciałami monoklonalnymi. Problemem byłby koszt liczony nawet nie w pojedynczych tysiącach złotych miesięcznie. Większości pacjentów nie byłoby stać. Dlatego bada się też substancje pochodzenia naturalnego. Od dawna mówi się o korzystnym działaniu kwasów ω-3 w opóźnianiu demencji, pojawiają się doniesienia dotyczące cytykoliny.

Na drugim biegunie leżą bardzo rzadkie choroby prionowe. Także one wywoływane są przez nieprawidłowo sfałdowane cząsteczki białka, tzw. priony. Zamiast łatwo rozpuszczalnej w wodzie struktury α-helisy łańcuchy polipeptydowe przybierają postać nierozpuszczalnej, odkładającej się β-kartki. Jedna tak zwinięta cząsteczka wymusza na kolejnych tę samą konformację (układ przestrzenny) – choroby prionowe są zakaźne. Co więcej, na niebędące organizmami żywymi priony nie działają typowe metody stosowane przeciw drobnoustrojom. Niszczą je stężona zasada sodowa czy temperatura 1000 st. C. Najbardziej zaraźliwy jest wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba, ponieważ priony nie ograniczają się tu do ośrodkowego układu nerwowego, obecne są też w tkance chłonnej (migdałków czy układu pokarmowego). To oznacza, że cały sprzęt użyty choćby do kolonoskopii takiego pacjenta nadaje się już tylko do wyrzucenia (a raczej spalenia). Zarazić się można, choćby spożywając mięso bydła z chorobą szalonych krów, ale też jelenia z przewlekłą wyniszczającą chorobą jeleni. Natomiast owcza scrapie nie przenosi się na ludzi. Okazuje się, że istnieją metody szybkiego i czułego wykrywania choroby Creutzfeldta-Jakoba, tzw. RT-QuIC, tylko że Polska jest jednym z dwu krajów Unii Europejskiej nieposiadających dostępu do tego badania.

Wbrew pozorom psychogeriatria to nie tylko otępienia. Zaburzenia depresyjne czy psychotyczne w magiczny sposób nie znikają na emeryturze. Tutaj coraz powszechniejsze są nowe, bezpieczniejsze i lepiej tolerowane leki przeciwpsychotyczne, jak lurazydon, brekspiprazol czy kariprazyna. Ksanomelina, w Polsce dopiero badana, w aptekach jeszcze niedostępna, pomaga nie tylko w psychozie, ale też we wspominanej chorobie Alzheimera. W przeciwieństwie do zwyczajnych leków przeciwpsychotycznych działa na przekaźnictwo cholinowe, a nie dopaminowe. Przez to wywiera silne działania niepożądane poza mózgiem – lek podawany jest z łagodzącym je chlorkiem trospiny, używanym kiedyś w leczeniu pęcherza i niedostającym się do mózgu. Aczkolwiek klasyczne leki używane w leczeniu psychoz też miały liczne działania niepożądane, jak akatyzja (niepokój ruchowy), o dziwo ustępująca po jednym z używanych od lat leków przeciwdepresyjnych (mirtazapinie).

Starszy wiek zupełnie natomiast nie kojarzy się z zaburzeniem hiperkinetycznym, czyli naszym odpowiednikiem amerykańskiego ADHD. Wbrew powszechnym opiniom łączone zwykle z dziećmi w wieku szkolnym ADHD w 30 proc. nie ulega remisji i dotyczy ok. 2 proc. dorosłej populacji, także w wieku emerytalnym. I może wymagać leczenia. Bezpieczne są wszystkie preparaty stosowane u dzieci. Problem dotyczy diagnostyki, bo kryteria pozwalające na postawienie takiego rozpoznania wymagają potwierdzenia początku objawów w dzieciństwie, co u człowieka nawet w wieku średnim może być zadaniem trudnym.

Wiele innych ciekawych doniesień z konferencji z żalem musze pominąć, opis wszystkich niestety się nie zmieści1.

Na koniec bardzo ważny wniosek: sprawne, bezpieczne, uwzględniające najnowsze osiągnięcia naukowe diagnostyka i leczenie zaburzeń psychicznych pacjenta na emeryturze wymagają przede wszystkim świadomości i pamięci, że takie problemy występują i mają znaczenie. Problemy z pamięcią, koncentracją czy smutek u seniora nie muszą jeszcze oznaczać zaburzeń psychicznych, niekiedy jednak wymagają fachowej pomocy, a przede wszystkim zauważenia ich istnienia.

Marcin Nowak

  1. Tylko niezwykle interesujące zagadnienia z mojego ulubionego tematu, powiązań psychologii i psychiatrii z ewolucją, pomijam raczej bez żalu, bo tematykę omawiałem na tym blogu wielokrotnie, zainteresowanych odsyłam do:
    Schizofrenia ceną za człowieczeństwo? Pożegnanie Timothy’ego Crowa
    Depresyjny neandertalczyk?
    Darwin – guru kreacjonistów
    Dajcie spokój z „rozdwojeniem jaźni”
    W czym przeszkadza brak teorii
    Źródła moralności: zderzenie filozofa ze słoniem
    Fundamenty moralności
    Jak dobrze mieć depresję…?
    ↩︎