Traszki a niedoskonałość życia

30 lipca 2017
Blog szalonych naukowców

Gdzieś w dyskusjach pod jednym z tekstów opublikowanych na tym blogu przewinął się temat jakości tworów ewolucji. Temat ten powraca raz na jakiś czas w różnych miejscach i wiąże się z postulowaniem doskonałości tworów ewolucji i podejmowanymi niekiedy dziwacznymi argumentacjami. Ale zaczęliśmy dość abstrakcyjnie, a w biologii zwykle operuje się konkretem.

Dawnymi czasy jako dziecko lubiłem obserwować traszki w stawie w ogrodzie botanicznym. Nie wiem, czy – jak wielu pisze – wtedy życie było łatwe, ale na pewno systematyka płazów była łatwa. Brało się jedyną dostępną na rynku książkę „Płazy i Gady Polski” Młynarskiego z pięknymi tablicami barwnymi i tam jak byk stało, że traszki zaliczają się do rodzaju Triturus, żaby – Rana, ropuchy – Bufo. Potem dopiero nakupiono drogich elektronicznych gadżetów do izolowania i sekwencjonowania DNA do laboratoriów i wyszły dziwy.

Starą systematykę polskich płazów w dużej części zmiotło, bo podobne do siebie gatunki okazały się wcale nie być ze sobą blisko spokrewnione. Z polskich traszek w rodzaju Triturus ostała się jedna traszka grzebieniasta (Triturus cristatus). Z traszki górskiej zrobiono Ichthyosaura, ze zwyczajnej i karpackiej – Lissotriton (aż mi się język plącze przy takich nazwach!). Z żabami i ropuchami postąpiono podobnie, ale dzisiaj nie o tym. Jeśli więc ktoś zapyta, co łączy poszczególne gatunki rodzaju Triturus, odpowiedź kiedyś dotyczyłaby cech morfologicznych (a więc jak to zwierzę wygląda, jakie ma ubarwienie i ile na przykład mierzy od czubka pyska do… hm, do naturalnego otworu ciała). W nowych czasach natomiast odpowiedź coraz częściej dotyczy genów.

Co jest więc istotną cechą rodzaju Triturus, obejmującego prócz traszki grzebieniastej jeszcze traszkę marmurkową i kilka gatunków nieposiadających polskich nazw (uznanych za osobne gatunki oczywiście na podstawie badań genetycznych, bo na wisus prawie niczym się nie różnią)?

Otóż wszystkie gatunki rodzaju Triturus (nie można już napisać po polsku „traszki”) łączy defekt.

Generalnie, jak uczyli kiedyś na lekcjach biologii, płazy biorą się na świecie z jaj składanych przez matkę (małym żabkom raczej nie wmówi się, że przynosi je bocian) i następnie zapładnianych przez ojca (niekiedy kolejność jest odwrotna, ale niezależnie od tego, czy zapłodnienie jest wewnętrzne, w organizmie matki, czy zewnętrzne, w wodzie, jajo zwykle trafia do wody, przynajmniej w Polsce). Z jaja wylęga się larwa zwana kijanką, która ulega przemianie w dorosłego płaza.

Oczywiście są liczne wyjątki, ale polskie płazy są w tym względzie tradycjonalistami (nie to co na Zachodzie, gdzie taki samiec pętówki babienicy, niepomny ról tradycyjnie przypisywanych płciom, potrafi owinąć się jajami i je chronić). Jednak około połowę potomstwa traszek Triturus bierze licho. Nie chodzi o to, że coś je zjada (a zjada często) – połowa niezjedzonych bądź hodowanych bezpiecznie w idealnych warunkach w akwarium osobników ginie. Po prostu przestają się rozwijać. Jedne rozwijają się prawidłowo do etapu zawiązka ogona i kończą rozwój. Inne już wcześniej wykazują nieprawidłowości (myślę, że oszczędzę tu nieprzyjemnych opisów, szczegóły można znaleźć w publikacjach naukowych, patrz niżej).

W każdym razie od pewnego momentu rozwój hamuje i w kilka dni następuje zgon.

Czemu tak się dzieje? Przyczyna leży w DNA. Materiał genetyczny upakowany jest w chromosomy występujące parami. Chromosomy jednej pary zwykle są do siebie podobne. U traszki grzebieniastej czy marmurkowej, ale nie u traszek innych rodzajów, występują dwa różne rodzaje chromosomów pary 1, oznaczane 1A i 1B. Przeżywają tylko płazy posiadające obie formy.

Istnieją dwie hipotezy mające tłumaczyć taki stan rzeczy, określany po angielsku mianem chromosome No. 1 syndrome (zespół chromosomu 1). Hipoteza translokacji sugeruje, że kiedyś kawał jednego chromosomu pary 1 oderwał się i przyczepił do drugiego chromosomu tej samej pary. Takie przetasowania zdarzają się dość często, u człowieka mogą być przyczyną licznych chorób (w tym zespołu Downa, wbrew obiegowej opinii jego wystąpienie nie wymaga trzech chromosomów 21).

Druga hipoteza zakłada, że kiedyś 1 para chromosomów odpowiadała u traszek za różnicowanie płci, tak jak u człowieka chromosomy X i Y, też różniące się wielkością. Ludzki Y nie ma z czym wymieniać materiału genetycznego, jak to czynią pozostałe chromosomy, i dlatego zbiera mutacje. Oba chromosomy 1A i 1B miałyby pełnić w przeszłości u traszek funkcję ludzkiego Y, zbierając z upływem czasu śmiertelne w skutkach mutacje recesywne (tzn. ujawniające się przy braku obecności prawidłowego genu), w innych genach u 1A i 1B. Osobniki 1A1B mają po jednej działającej kopii każdego z genów i przeżywają, ale już 1A1A czy 1B1B mają dwie kopie tego samego niefunkcjonalnego materiału genetycznego. Bez choć 11 prawidłowej kopii umierają.

To lub tamto zdarzenie miało miejsce u przodka dzisiejszych Triturus, które oddzieliły się od innych traszek, u których defekt nie występuje, jakieś 10-12 milionów lat temu. Wydaje się dziwne, że ewolucja utrwaliła taki genetyczny szmelc, powodujący śmierć połowy potomstwa. Czyż dobór naturalny nie powinien go znieść? W niewielkiej populacji z przewagą heterozygot (osobników o różnych wersjach tych samych genów) niekoniecznie, gdyż mutacje w tym samym genie rzadko się spotykały, ponadto w małych populacjach dryf genetyczny może skutecznie rozprzestrzenić pojawiające się nowe warianty genów. Kiedy już defekt się utrwalił i zostały dwie wersje chromosomu 1, obejmował całą populację, dobór nie mógł go z niej usunąć. Ponadto jego skutki minimalizować mogła większa liczba składanych przez traszki Triturus jaj.

Gdzie w tym morał? Otóż widzimy tutaj genetyczny bubel, raczej nieprzynoszący istotnych korzyści, przynoszący ewidentne szkody. Ślepy dryf utrwalił go w populacji, a dobór zdołał doprowadzić jedynie do minimalizacji szkód. „Zdołał” to oczywiście przenośnia. Opisany przykład świetnie pokazuje, że ewolucja nie ma celu, planu, raz obranego kierunku, nie prowadzi do organizmów coraz doskonalszych. Ogólnie ewolucja nigdy nie prowadzi do rozwiązań doskonałych, często tworzy takie właśnie buble.

Niezrozumienie tego faktu prowadzi niekiedy do absurdalnych rozumowań. Na przykład przekreślenia pewnych ewolucyjnych hipotez zaburzeń depresyjnych jako odpowiedzi jawnie nieadekwatnej do bodźca (choć nie mówię, że są to hipotezy trafne); dowodzi się, że homoseksualizm nie istnieje, że to wymysł, bo przecież zmniejsza szanse na rozród. Z drugiej strony widać w takich jak powyższy przykładach przewagę teorii ewolucji nad poglądami kreacjonistycznymi. Który inteligentny projektant wymyśliłby takie coś jak chromosome No. 1 syndrome?

Marcin Nowak
ilustracja: Walter Heubach, domena publiczna

1. Manuela D’Amen, Leonardo Vignoli, and Marco A. Bologna. The normal development and the chromosome No. 1 syndrome in Triturus carnifex carnifex (Caudata, Salamandridae). „Italian Journal of Zoology”. 73 (4), s. 325-333, 2006.

2. Espregueira Themudo Gonçalo: Newts in time and space: the evolutionary history of Triturus newts at different temporal and spatial scales. Leiden: 2010.

3. Christine Grossen, Samuel Neuenschwander & Nicolas Perrin. The balanced lethal system of crested newts: a ghost of sex chromosomes past?, „The American Naturalist”. 180 (6), s. E174-E183, 2012.

4. Stanley K. Sessions, Herbert C. Macgregor, Michael Schmid, Thomas Haaf. Cytology, embryology, and evolution of the developmental arrest syndrome in newts of the genus Triturus (Caudata: Salamandridae). „Journal of Experimental Zoology”. 248 (3), s. 321-334, 1988.

5. B. Wielstra, J.W. Arntzen. Unraveling the rapid radiation of crested newts (Triturus cristatus superspecies) using complete mitogenomic sequences. „BMC Evolutionary Biology”. 11 (1), s. 162, 2011.