Płciowe nierówności

We współczesnym dyskursie społecznym często słyszy się, że płeć żeńska jest stroną bardziej poszkodowaną w społeczeństwie. Słyszymy, że kobiety mniej zarabiają, ciężej pracują, rzadziej awansują, częściej padają ofiarą przemocy itp. Na każde z powyższych zagadnień można by napisać kilka oddzielnych blogów. Czy zastanawiał się ktoś jednak, jak wygląda sprawa nierówności płciowych z biologicznego punktu widzenia? Jeśli nie, to dziś właśnie na łamach blogu będzie na ten temat…

Otóż bowiem, z punktu widzenia biologii, wydaje się, że to płeć męska jest częściej stroną poszkodowaną. Wezmę choćby przykład z własnego podwórka – badania stwardnienia zanikowego bocznego (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) na mysim modelu tej choroby. Otóż jednym z podstawowym wymogów tego typu badań jest zastosowanie do doświadczeń tylko i wyłącznie męskich osobników… Czemu…? Okazało się, że samice ze względu na obecność estrogenów oraz innych pokrewnych czynników dłużej opierają się chorobie, mają mniej nasilone objawy i generalnie żyją dłużej niż poddani terapii wspomagającej ich męscy odpowiednicy, w związku z czym trudno jest uzyskać jednorodne i wiarygodne rezultaty…

Męskie grupy kontrolne, którym podawano placebo, żyły średnio o 20-30 dni krócej niż kontrolne grupy żeńskie. W skali wieku myszy to ogromna różnica. W przełożeniu na lata ludzkie uzbierałoby się z tego kilkanaście czy nawet kilkadziesiąt miesięcy… I rzeczywiście, dokładnie tak wygląda rozkład zachorowalności i przebiegu ALS u ludzi. Choroba ta dotyka częściej mężczyzn niż kobiety (2:1), ponadto średnio mężczyźni zapadają na nią o 10 lat wcześniej niż kobiety. Do tej pory nie określono jednoznacznie różnicy w nasileniu objawów, lecz być może i tu okaże się, że podobnie jak u samic myszy przebieg ALS i nasilenie objawów następuje u kobiet wolniej niż u mężczyzn.

ALS to tylko jeden z przykładów wielu schorzeń na które częściej zapadają mężczyźni… Wiele z diagnozowanych u mężczyzn zaburzeń prawie w ogóle nie występuje u kobiet. Są to zwykle zaburzenia czy choroby związane z chromosomem X – dziedziczonym od matki – takie jak choćby hemofilia, daltonizm czy różnego rodzaju dystrofie mięśniowe (postępujące zmiany zwyrodnieniowe mięśni). Ostatnio do tej listy doszły również zaburzenia związane z dziedziczeniem przez mężczyzn mitochondriów z defektywnym materiałem genetycznym od matek. Zjawisko to nosi w języku angielskim nazwę mother’s curse (klątwa matki).

Mitochondria to podstawowe centra (organella) przemiany energetycznej w komórce, przekazywane w procesie zapłodnienia z komórki jajowej matki. W komórce eukariotycznej organella te jako jedyne poza jądrem komórkowym posiadają swój własny genom, którego mutacje, jak od niedawna się uważa, mogą prowadzić do występowania pewnych chorób czy zaburzeń dotykających w głównej mierze osobniki męskie.

Jednym z zaobserwowanych skutków mutacji mitochondrialnego DNA, niemającego wpływu na płeć żeńską, jest zaburzenie jakości i ilości spermy, które przyczynia się do męskiej niepłodności. Mutacja odpowiedzialna za jakość nasienia przechodzi jako nieszkodliwa z pokolenia na pokolenie kobiet, dotykając w dotkliwy sposób obdarowanych taką mutacją mężczyzn.

Inną z mutacji mitochondrialnego DNA, która dotyka w 90% mężczyzn, jest dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera – postępujące zwyrodnienie siatkówki, doprowadzające do całkowitej utraty wzroku w wieku około 20 lat; zespół MELAS (Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes), CPEO (Chronic progressive external ophthalmoplegia), kardiomiopatia czy zaburzenia słuchu. Dochodzą do tego różnego rodzaju zaburzenia ekspresji pewnych enzymów, których dysfunkcja powoduje przyspieszenie procesów starzenie komórkowego, co w skali makro przekłada się na osłabienie układu odpornościowego, zwiększoną podatność na choroby metaboliczne i obniżenie długości życia.

Podsumowując, w nawiązaniu do pierwszych zdań tego wpisu, można powiedzieć, że to, czego społeczeństwo nie nastaje, natura oddaje w naddatku lub odwrotnie, jak kto woli, i tak równanie koniec końców się bilansuje… Czyż nie? Dyskusja pozostaje otwarta.

Judyta Juranek

Ilustracja: Tom Tierney, domena publiczna

Gemmell NJ, Metcalf VJ, & Allendorf FW (2004). Mother’s curse: the effect of mtDNA on individual fitness and population viability. Trends in ecology & evolution, 19 (5), 238-44 PMID: 16701262

Beekman M, Dowling DK, & Aanen DK (2014). The costs of being male: are there sex-specific effects of uniparental mitochondrial inheritance? Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 369 (1646) PMID: 24864311

Veldink, J., Bär, P., Joosten, E., Otten, M., Wokke, J., & van den Berg, L. (2003). Sexual differences in onset of disease and response to exercise in a transgenic model of ALS Neuromuscular Disorders, 13 (9), 737-743 DOI: 10.1016/S0960-8966(03)00104-4

Czlonkowska, A., Ciesielska, A., Gromadzka, G., & Kurkowska-Jastrzebska, I. (2006). Gender Differences in Neurological Disease: Role of Estrogens and Cytokines Endocrine, 29 (2), 243-256 DOI: 10.1385/ENDO:29:2:243