Vermeer, Thoré, Kolumb i Lamarck

6 czerwca 2010
Blog szalonych naukowców

Zbigniew Herbert w „Mistrzu z Delft” tak pisze o Etiennie Thoré – odkrywcy Vermeera dla współczesnych: „W swojej szczodrobliwości przypisywał Vermeerowi autorstwo około 40 obrazów, które – jak się później okazało – nie były wcale dziełami Mistrza z Delft. Wszelako nikt poważny nie kwestionuje zasług odkrywcy”.
Otóż to! Wielki odkrywca może się mylić, ale nie umniejsza to jego zasług. Powszechnie wiadomo, że Kolumb wcale nie odkrył drogi do Indii, a Lamarck stworzył pierwszą sformalizowaną teorię ewolucji, tyle, że mylną. Ani jednemu, ani drugiemu nie sposób jednak ująć miana wielkich odkrywców, odkrywców ponad miarę. Co więcej, po latach ich błędne odkrycia mogą okazać się nie tak bardzo mylne.

W przypadku Kolumba, odkrycie Ameryki odsunęło w cień poszukiwania morskiej drogi do Indii. Okazało się zresztą, że opływając Amerykę rzeczywiście do Indii można dotrzeć. Dlatego nikt chyba nie mówi o fiasku tej wyprawy, choć cel jej nie został de facto osiągnięty.

Z Lamarckiem jest jeszcze lepiej. Już samo sformalizowanie teorii ewolucji stawia go w szeregu największych biologów. Ba, Lamarck jest rzeczywistym twórcą biologii jako nauki, gdyż to on właśnie ukuł tę nazwę dla „historii naturalnej zwierząt i roślin”.

Wszyscy pamiętają zapewne ze szkolnego kursu biologii przykład błędnego tłumaczenia przez Lamarcka faktu, że żyrafa ma długą szyję. Przypisuje się mu twierdzenie, którego zresztą nigdy nie wysunął, że to „chęć” wydłużenia szyi przyczyniła się do takiej właśnie ewolucji owej części ciała u tego gatunku. Otóż Lamarck nigdy nie twierdził, że „chęci” zwierząt mogą wpływać na ich cechy. Źle przetłumaczono jego „Filozofię zoologiczną” na angielski, zamieniając słowo „wysiłek” na „pożądanie”, czyli „chęć”. A więc żyrafa miałaby wydłużać swoją szyję nie dlatego, że tego „pożądała”, ale dlatego, iż dokonywała „wysiłku” w tę właśnie stronę.

Z pozoru niewiele to zmienia w pomyłce Lamarcka. Powie ktoś, że tak czy owak, to nie używanie danych organów, lub jego brak, decyduje o ich przekształceniach (rozroście czy kurczeniu się), ale dobór naturalny, o którym napisał dopiero Karol Darwin.

Sprawy nie są jednak tak jednoznaczne. Od czasów Darwina dowiedzieliśmy się, jak cechy organizmów są dziedziczone. Że są to geny zawarte w DNA, i że to mutacje owych genów pozwalają na zmiany cech fenotypowych. Jednym słowem – cechy opisywane przez Darwina, np. dzioby zięb z wysp Galapagos, to fenotypy opisane w genotypach owych ptaków. I oczywiście to genotyp decyduje o fenotypie, a nie na odwrót.

Przyzwyczailiśmy się do myśli, że ważne jest to, co trwale zapisane jest w genach. Natomiast to, co ulotne, będące właśnie fenotypem, jest mało istotne dla ewolucji. Jakże fenotyp złożony w 90 proc. z wody i z białek mógłby kształtować solidny genotyp zapisany w DNA? Toż to właśnie naiwny lamarkizm!

A jednak. Lamarck mylił się o wiele mniej niż do niedawna sadzono. Oczywiście fenotyp nie może wpływać bezpośrednio na genotyp. Pozostaje też ulotny i ginie wraz z każdym osobnikiem, podczas, gdy tylko jego genotyp przekazywany jest potomstwu. Ale to właśnie fenotyp może zadecydować o możliwości przekazania dalej takiego, a nie innego genotypu. A to już niezwykle ważny motor ewolucyjny.

Istnieje wiele przykładów takiego determinizmu. Jednym z nich jest strategia ewolucyjna bet-hedging.
Otóż w każdej, najbardziej nawet jednorodnej populacji, są osobniki obdarzone cechami nieco odmiennymi od głównego schematu. Wynika to miedzy innymi z przypadkowości ekspresji genów. W jednorodnej z założenia populacji bakterii, w której wszystkie osobniki są klonami jednej komórki, są osobniki posiadające produkty genów inne od pozostałych. Po prostu kontrola ekspresji genów nie jest w 100 proc. doskonała i zdarza się, że któregoś produktu jednego z genów będzie u tej, a nie innej bakterii, więcej (lub mniej) niż u innych. Poza tym bakteria, która akurat wchłonęła więcej, dajmy na to, magnezu będzie miała nieco inny metabolizm, a wiec i ekspresje genów, niż jej siostra, która spotkała więcej molibdenu… itd, itp.

W ten sposób z założenia jednorodna populacja wcale taka jednorodna nigdy nie jest. Co więcej, w takim zróżnicowaniu osobników nie ma żadnego udziału zmian genotypu (wszystkie są klonami, nie było też żadnej mutacji). Mimo to ich fenotypy mogą być bardzo różne.

Jeśli teraz wyobrazimy sobie (albo sprowokujemy w laboratorium) sytuację, w której następuje taka zmiana środowiska, która zabija bakterie (np. dodamy do hodowli antybiotyku gentamycyny), to można spodziewać się pełnej zagłady, gdyż żadna z bakterii nie ma genu odporności na gentamycynę. Żadna, z wyjątkiem tej, która przez przypadek posiadała zupełnie niepotrzebne jej do tej pory białko uniemożliwiające wniknięcie gentamycyny do wnętrza komórki. Tylko ta jedna komórka przetrwa atak antybiotyczny. Tylko ona. I to na drodze pełnego przypadku – miała bowiem białko, które okazało się kluczowe dla jej przeżycia w nowej sytuacji.

Jeśli to samo doświadczenie wykonać w skali całej populacji czy gatunku (co na przestrzeni wieków dzieje się praktycznie cały czas), to okaże się, że przeżywają najczęściej osobniki posiadające przypadkowo cechę, która chroni je przed nagłą śmiercią w zmienionych warunkach. Co więcej – ta cecha fenotypowa nie ma nic wspólnego z genotypem (poza tym, że musi w nim znajdować się gen kodujący właśnie takie, a nie inne białko). Jednym słowem – to wlaśnie fenotyp powoduje, że osobniki, które przetrwają zmianę przekażą taki, a nie inny (przypadkowo wyselekcjonowany) genotyp dalszym pokoleniom.

To właśnie ewolucyjna strategia bet-hedging i dowód na trafność pewnych sądów Lamarcka.

Jacek Kubiak

Fot. Durotriges, Flickr (CC SA)