Polityka_blog_top_bill_desktop
Polityka_blog_top_bill_mobile_Adslot1
Polityka_blog_top_bill_mobile_Adslot2

6.06.2010
niedziela

Vermeer, Thoré, Kolumb i Lamarck

6 czerwca 2010, niedziela,

Zbigniew Herbert w „Mistrzu z Delft” tak pisze o Etiennie Thoré – odkrywcy Vermeera dla współczesnych: „W swojej szczodrobliwości przypisywał Vermeerowi autorstwo około 40 obrazów, które – jak się później okazało – nie były wcale dziełami Mistrza z Delft. Wszelako nikt poważny nie kwestionuje zasług odkrywcy”.
Otóż to! Wielki odkrywca może się mylić, ale nie umniejsza to jego zasług. Powszechnie wiadomo, że Kolumb wcale nie odkrył drogi do Indii, a Lamarck stworzył pierwszą sformalizowaną teorię ewolucji, tyle, że mylną. Ani jednemu, ani drugiemu nie sposób jednak ująć miana wielkich odkrywców, odkrywców ponad miarę. Co więcej, po latach ich błędne odkrycia mogą okazać się nie tak bardzo mylne.

W przypadku Kolumba, odkrycie Ameryki odsunęło w cień poszukiwania morskiej drogi do Indii. Okazało się zresztą, że opływając Amerykę rzeczywiście do Indii można dotrzeć. Dlatego nikt chyba nie mówi o fiasku tej wyprawy, choć cel jej nie został de facto osiągnięty.

Z Lamarckiem jest jeszcze lepiej. Już samo sformalizowanie teorii ewolucji stawia go w szeregu największych biologów. Ba, Lamarck jest rzeczywistym twórcą biologii jako nauki, gdyż to on właśnie ukuł tę nazwę dla „historii naturalnej zwierząt i roślin”.

Wszyscy pamiętają zapewne ze szkolnego kursu biologii przykład błędnego tłumaczenia przez Lamarcka faktu, że żyrafa ma długą szyję. Przypisuje się mu twierdzenie, którego zresztą nigdy nie wysunął, że to „chęć” wydłużenia szyi przyczyniła się do takiej właśnie ewolucji owej części ciała u tego gatunku. Otóż Lamarck nigdy nie twierdził, że „chęci” zwierząt mogą wpływać na ich cechy. Źle przetłumaczono jego „Filozofię zoologiczną” na angielski, zamieniając słowo „wysiłek” na „pożądanie”, czyli „chęć”. A więc żyrafa miałaby wydłużać swoją szyję nie dlatego, że tego „pożądała”, ale dlatego, iż dokonywała „wysiłku” w tę właśnie stronę.

Z pozoru niewiele to zmienia w pomyłce Lamarcka. Powie ktoś, że tak czy owak, to nie używanie danych organów, lub jego brak, decyduje o ich przekształceniach (rozroście czy kurczeniu się), ale dobór naturalny, o którym napisał dopiero Karol Darwin.

Sprawy nie są jednak tak jednoznaczne. Od czasów Darwina dowiedzieliśmy się, jak cechy organizmów są dziedziczone. Że są to geny zawarte w DNA, i że to mutacje owych genów pozwalają na zmiany cech fenotypowych. Jednym słowem – cechy opisywane przez Darwina, np. dzioby zięb z wysp Galapagos, to fenotypy opisane w genotypach owych ptaków. I oczywiście to genotyp decyduje o fenotypie, a nie na odwrót.

Przyzwyczailiśmy się do myśli, że ważne jest to, co trwale zapisane jest w genach. Natomiast to, co ulotne, będące właśnie fenotypem, jest mało istotne dla ewolucji. Jakże fenotyp złożony w 90 proc. z wody i z białek mógłby kształtować solidny genotyp zapisany w DNA? Toż to właśnie naiwny lamarkizm!

A jednak. Lamarck mylił się o wiele mniej niż do niedawna sadzono. Oczywiście fenotyp nie może wpływać bezpośrednio na genotyp. Pozostaje też ulotny i ginie wraz z każdym osobnikiem, podczas, gdy tylko jego genotyp przekazywany jest potomstwu. Ale to właśnie fenotyp może zadecydować o możliwości przekazania dalej takiego, a nie innego genotypu. A to już niezwykle ważny motor ewolucyjny.

Istnieje wiele przykładów takiego determinizmu. Jednym z nich jest strategia ewolucyjna bet-hedging.
Otóż w każdej, najbardziej nawet jednorodnej populacji, są osobniki obdarzone cechami nieco odmiennymi od głównego schematu. Wynika to miedzy innymi z przypadkowości ekspresji genów. W jednorodnej z założenia populacji bakterii, w której wszystkie osobniki są klonami jednej komórki, są osobniki posiadające produkty genów inne od pozostałych. Po prostu kontrola ekspresji genów nie jest w 100 proc. doskonała i zdarza się, że któregoś produktu jednego z genów będzie u tej, a nie innej bakterii, więcej (lub mniej) niż u innych. Poza tym bakteria, która akurat wchłonęła więcej, dajmy na to, magnezu będzie miała nieco inny metabolizm, a wiec i ekspresje genów, niż jej siostra, która spotkała więcej molibdenu… itd, itp.

W ten sposób z założenia jednorodna populacja wcale taka jednorodna nigdy nie jest. Co więcej, w takim zróżnicowaniu osobników nie ma żadnego udziału zmian genotypu (wszystkie są klonami, nie było też żadnej mutacji). Mimo to ich fenotypy mogą być bardzo różne.

Jeśli teraz wyobrazimy sobie (albo sprowokujemy w laboratorium) sytuację, w której następuje taka zmiana środowiska, która zabija bakterie (np. dodamy do hodowli antybiotyku gentamycyny), to można spodziewać się pełnej zagłady, gdyż żadna z bakterii nie ma genu odporności na gentamycynę. Żadna, z wyjątkiem tej, która przez przypadek posiadała zupełnie niepotrzebne jej do tej pory białko uniemożliwiające wniknięcie gentamycyny do wnętrza komórki. Tylko ta jedna komórka przetrwa atak antybiotyczny. Tylko ona. I to na drodze pełnego przypadku – miała bowiem białko, które okazało się kluczowe dla jej przeżycia w nowej sytuacji.

Jeśli to samo doświadczenie wykonać w skali całej populacji czy gatunku (co na przestrzeni wieków dzieje się praktycznie cały czas), to okaże się, że przeżywają najczęściej osobniki posiadające przypadkowo cechę, która chroni je przed nagłą śmiercią w zmienionych warunkach. Co więcej – ta cecha fenotypowa nie ma nic wspólnego z genotypem (poza tym, że musi w nim znajdować się gen kodujący właśnie takie, a nie inne białko). Jednym słowem – to wlaśnie fenotyp powoduje, że osobniki, które przetrwają zmianę przekażą taki, a nie inny (przypadkowo wyselekcjonowany) genotyp dalszym pokoleniom.

To właśnie ewolucyjna strategia bet-hedging i dowód na trafność pewnych sądów Lamarcka.

Jacek Kubiak

Fot. Durotriges, Flickr (CC SA)

Reklama
Polityka_blog_bottom_rec_mobile
Reklama
Polityka_blog_bottom_rec_desktop

Komentarze: 15

Dodaj komentarz »
  1. Kiedy zaczynał się twój wpis, myślałem, że pójdzie w efekt matczyny, dziedziczenie cytoplazmatyczne albo w jakieś mechanizmy trwałego wyciszania genów. O każdym z nich można by dużo pisać (tzn. ci, co się znają, bo ja w generalnym podziale biologów na kaloszowców i fartuchowców jestem w pierwszym obozie i o tych zjawiskach wiem w zasadzie tyle, że są), a tu niespodzianka – poszedłeś w stronę pewnego paradoksu podawkinsowego – jednostkami doboru są geny, ale dobór działa przez selekcję osobników, a więc ewoluują genotypy, a dzieje się to przez działanie na fenotypy.

  2. „poszedłeś w stronę pewnego paradoksu podawkinsowego”

    Może źle Cię zrozumiałam, ale przecież Dawkins właśnie ten „paradoks” propaguje. W „Fenotypie rozszerzonym” takie pojmowanie ewolucji jest wyrażone wprost chyba w każdym rozdziale…

  3. @czereśnia
    Tak, właśnie o tym mówię. Każdy gen jest „samolubny” i nawet Dawkinsowi udało się wykryć jakieś geny z allelami wykolegowującymi swoje analogi, ale doborowi podlega nie dość, że cały zestaw, czyli genotyp, to właśnie realny dobór działa na fenotyp.

  4. Reklama
    Polityka_blog_komentarze_rec_mobile
    Polityka_blog_komentarze_rec_desktop
  5. @ panek :

    He, he. Sam tak pomyslalem, gdy czytalem przed chwila ten wpis (napisalem go ze dwa tygodnie temu i juz zapomnialem co tam bylo).

  6. Nie jestem pewien czy bet-hedging ma zwiazek z modelem Lamarcka. Nie widze tutaj kluczowego skladnika, ze mutacje powstaja w nieprzypadkowy sposob pod wplywem srodowiska.

    Klasyczny przyklad dla BH to chyba zmiennosc bialek powierzchi u pasozytow w celu uczieczki przed ukladem immunologicznym (np Trypanosoma). Rozumiem ze tutaj przypadkowe duplikacje prowadza do powstania wariantow bialek powierzchniowych, i ich zmiana umozliwia unikniecie odpowiedzi immunologicznej. Jednak, chyba nie ma powodu aby watpic ze same duplikacje nie sa przypadkowe. Jak uslysze ze Trypanosoma duplikuje geny bialek powierzchniowych z wieksza czestoscia niz inne geny, no to tutaj mozna bedzie sie doszukac Lamarcka.

    Lepszym przykladem odswiezenia Lamarcka jest mechanism obrony immunologicznej przed wirusami u bakterii (CRISPR-Cas), gdzie kawalki genomu wirusa sa pobierane do genomu i uzywane do produkcji malych RNA ktore to pozniej rozpoznaja genom wirusa i przyspieszaja degradacje intruza. W tym przypadku mamy mutacje ktora sama w sobie zawiera komponent srodowiska. To chyba jest nablizej Lamarcka w calej biologii.

    Sa jeszcze adaptacyjne mutacje u bakterii gdzie pod wplywem stresu czestosc bledow przy replikacji DNA wzrasta. Jednak jest to przyklad mniej doskonaly poniewaz mutacje, choc czestsze, sa przypadkowe.

    http://www.biology-direct.com/content/4/1/42

  7. Zaraz, zaraz – czegoś tu nie rozumiem. Jeżeli białko chroniące przed gentamycyną powstało tylko na skutek losowej zmiany w ekspresji genów bez zmiany samego genotypu – innymi słowy, ono potencjalnie było u wszystkich klonów, ale aktualnie syntezowało się tylko u niektórych, na skutek losowych zmian w ekspresji genów – to jakim cudem ocalała bakteria może powiedzieć swoim potomkom „syntezujcie to białko”?! Gdyby owo białko pojawiło się/uaktywniło się jako efekt przypadkowej mutacji, wtedy rozumiem: antybiotyk zabija bakterie bez tej mutacji, przeżywają głównie te zmutowane, więc w populacji zaczyna dominować ten gen. Ale tak, jak jest we wpisie, nie rozumiem.

  8. @ pfg :

    To proste. Kazda z bakterii ma ten gen, tylko kontrola jego ekspresji nie jest dokladna. U jednej bakterii bialko bylo przed pol godzina (za wczesnie), u innej byloby za dwie godziny (za pozno), a u tej, ktora przezyla bylo przez czysty przypadek w momencie, gdy bylo to wazne. I tyle. Niezaleznie od ekspresji bialka blokujacego wnikanie gentamycyny zdarzaja sie u tych bakterii mutacje w innych genach. I po takiej hekatombie nastepnym pokoleniom zostana przekazane tylko te mutacje, ktore przez przypadek znalazly sie w tym genomie, ktory ocalal. To nastepny czysty przypadek, ktory moze miec decydujace znaczenie dla ewolucji gatunku. Dla bet-hedging konieczne sa dwa czynniki: przypadkowa roznorodnosc czegos tam u osobnikow i przypadkowe nagle zmiany srodowiska.

  9. Hehe, JK, wedlug Ciebie cala ewolucja to „doubly stochastic process” czy cos w tym stylu…

  10. jacekp i pfg mają rację. Bet-hedgingu nie należy wiązać z mutacjami. Przeżywalność populacji losowo zróżnicowanej pod względem poziomu ekspresji jakiegoś białka (lub całego profilu ekspresji) może być większa w środowisku zmieniającym się w sposób nieprzewidywalny. Jednak część populacji która przeżywa daną zmianę środowiskową (np. dzięki odpowiedniej ilości białka) po jakimś czasie odtworzy początkowy rozkład poziomu ekspresji. W ten sposób populacja wraca do punktu wyjścia i jest na nowo przygotowana na losowe zmiany. To jest zwykła strategia na przeżycie w zmiennych warunkach, której alternatywą jest utrzymywanie „aparatury regulacyjnej” będącej w stanie dostosować odpowiedź fizjologiczną do aktualnych warunków otoczenia. Która strategia wygrywa zależy od komórkowego rachunku kosztów i zysków.

  11. @ ryzyk-fizyk :

    No nie cala, bo jest przeciez rowniez dobor naturalny, ktory nie jest „stochastic”. To chyba wlasnie odpowiedz na „Przypadek czy koniecznosc” Francois Jacoba: sa dwa glowne skladniki ewolucji: „konieczenosciowy” dobor naturalny i przypadkowy bet hedging. I oba sa zapewne rownie wazne. Zeby bylo smieszniej, to strategia bet hedging zostala zidentyfikowana grubo przed teoria doboru naturalnego przez holendersko-szwajcarskiego statystyka Daniela Bernoulli w XVIII wieku. Tyle, ze Bernoulli nie polaczyl swych obserwacji z ewolucja. Interesowala go glownie strona matematyczno-probabilistyczna bet hedging.

  12. @ MD :

    Dokladnie tak. 🙂

  13. @ jacekp :

    Oczywiscie moje „wskrzeszanie” Lamarcka jest naciagane. Szukam w jego wywodach ziarna prawdy. A to ziarno to wlasnie fakt, ze bet hedging powoduje, ze fenotyp moze zadecydowac jaki bedzie genotyp, ktory przetrwa zmiane srodowiska. Bet hedging ma jedynie przypadkowy zwiazek z mutacjami (jesli takie nastapia w sposob niezalezny od samej selekcji wlasnie w „odpornej populacji). To jest wlasnie piekne w tej strategii, ze jej zelazna logika oparta jest na czystym przypadku (randomness/stochasticicty), a ten jest powszechnie obecny w przyrodzie. Narzedzie bet hedging znajduje sie wiec wszedzie, jest na wyciagniecie reki. Rozklad normalny kazdej cechy moze okazac sie takim czynnikiem, pod warunkiem ze cecha ta bedzie wplywala na przezywalnosc i sukces rozrodczy. A wiekszosc cech na to wplywa, bo organizmy to maszynki do rozmnazania.

  14. @jk – „I po takiej hekatombie nastepnym pokoleniom zostana przekazane tylko te mutacje, ktore przez przypadek znalazly sie w tym genomie, ktory ocalal.”

    Tyle to ja rozumiem. Ale *nie* rozumiem, dlaczego następne pokolenie miałoby być uprzywilejowane pod względem czegoś, co nie jest związane z mutacjami, ale z ekspresją genów.

  15. Nie zrozumielismy sie. Nic zwiazanego z ekspresja genow im sie nie poprawi, populacja wroci znow do rozkladu normalnego. Zreszta nie bardzo wiadomo czy to tylko przypadkowa ekspresja genow jest konieczna. To tylko przyklad. Moze byc cos zupelnie innego. Np. spontaniczna aktywacja enzymu, bo akurat ta bakteria w odpowiednim momencie najadla sie czegos dobrego. Jedynym wymiernym pozytkiem bedzie to, ze owa bakteria przezyla zmiane srodowiskowa.

  16. Bet hegding w doslownym tlumaczeniu oznacza „zabezpieczenie zakladu”, co niewiele wyjasnia. Ale bywa tlumaczone opisowo jako „strategia minimalizacji ryzyka”. To chyba oddaje sedno sprawy.

css.php